Estudos com alcoólatras mostram que alguns deles começam a beber em função de pressões sociais ou como resposta a situações estressantes em suas vidas. Uma vez iniciado o comportamento de consumo de bebidas, a recompensa psicofisiológica induzida pelo álcool, por condicionamento, tende a fixar esta forma de se comportar. Outros, ao contrário, parecem ser levados por uma compulsão interna ao uso e abuso de bebidas alcoólicas.

Tipos de Alcoolismo

Tipo I
Ocorre tanto em homens quanto em mulheres; requer influências genéticas e ambientais; tem início tardio na vida; apresenta maiorpossibilidade de recuperação

Tipo II
Ocorre principalmente em homens; origem predominantemente genética; começa na adolescência ou início da idade adulta; está intimamente associado com comportamento criminoso; apresenta menor probabilidade de recuperação

Cloninger, Sigvardson & Bohman - em Alcohol Health and Research World - Vol. 20, no. 1, 1996

Parece que o mesmo ocorreria em relação a outras substâncias psicoativas.

Distinguem-se, pois, fatores inatos, genéticos, e fatores aprendidos, adquiridos, no abuso de drogas.

A influência de fatores genéticos sobre o alcoolismo já fora pressentida na Antiguidade. Plutarco mencionava que "os bêbados geram bêbados" . Em seu livro "Alcohol and the Addictive Brain", Kenneth Blum sumariza os resultados de décadas de estudos sobre genética x alcoolismo ressaltando que:

Gêmeos monozigóticos de alcoólatras têm risco muito maior de desenvolver alcoolismo do que gêmeos dizigóticos;

Filhos de alcoólatras têm possibilidades 4 vezes maiores de tornarem-se alcoólatras do que os filhos de não alcoólatras, mesmo que separados de seus pais biológicos ao nascer e educados por pais adotivos não alcoólatras;

Filhos de pais não alcoólatras têm baixo risco de alcoolismo mesmo quando adotados e criados por pais adotivos alcoólatras;

Há um risco de alcoolismo de 25 a 50% entre filhos e irmãos de homens com alcoolismo grave.

Os alcoólatras e seus descendentes apresentam diversas anormalidades neurobioquímicas, tais como:

Maior resistência aos efeitos depressores do álcool;

Maior freqüência alfa no EEG após consumo de álcool;

Menor resposta da freqúência alfa ao EEG;

Baixos níveis médios do principal metabólito da serotonina (5HIAA-Ácido 5 hidróxi-indol-acético) no líquido céfalo-raquidiano;

Maior sensibilidade do sistema pituitário de beta-endorfinas à administração do álcool;

Padrões comportamentais semelhantes aos observados em pessoas com disfunção leve dos lobos frontais (impulsividade, déficits da atenção, hiperatividade e deficiente controle emocional).

Em artigo publicado, em uma edição de 1996, da revista American Scientist, Blum e colaboradores propõem como base fisiopatológica para o abuso de drogas, o que chamam de síndrome de deficiência da recompensa.

Sistemas Cerebrais de Recompensa a Drogas

O sistema de recompensa para cocaína e anfetamina inclui neurônios dopaminérgicos situados na área tegmental ventral, conectados ao núcleo accumbens e outras áreas, tais como o córtex pré-frontal.

O sistema de recompensa para opiáceos, além das estruturas antes mencionadas inclui também áreas que usam como neurotransmissores opiáceos endógenos, tais como o núcleo arqueado, a amígdala, o locus ceruleus e a área cinzenta periquedutal.

O sistema de recompensa ao álcool, além dos neurônios dopaminérgicos da área tegmental ventral e núcleo accumbens, inclui também estruturas que usam o ácido gama-aminobutírico(GABA) como transmissor, tais como o córtex, cerebelo, hipocampo, colículos superiores e inferiores e a amígdala.

The Brains Drug Reward System - NIDA Notes, vol. 11, no. 4, Setembro/Outubro, 1996