RESUMO

O álcool produz vários efeitos na medula óssea, resultando em anemia, leucopenia e trombocitopenia. A ingestão crônica de etanol contribui para o aparecimento de disfunções plaquetárias e anemias carenciais, principalmente por deficiências de folato. A hepatopatia crônica ligada ao alcoolismo tem, como complicações, hemólise e alterações de coagulação.

ABSTRACT

Hematological disorders related to alcoholism

Ethanol has direct effects on hematopoietic tissue, damaging erytroid, myeloid and platelets precursors. Anemia is present associated with nutricional deficiencies particularly folate deficiency. Liver damage can lead to a number of hemolytic anemia and coagulation desorders.

Keywords: Alcooholism; Ethanol; Erythrocyte; Platelets; Leucocits; Anemia; Hemolise; Cirrhosis; Macrocytosis.

INTRODUÇÃO

O alcoolismo é um problema social e de saúde pública mundial. A prevalência de alcoolismo na população geral é de 3% a 10% (Andrade et al., 1986; Beale et al., 1962; Gualandro, 1992).

A aguardente de cana no Brasil é amplamente utilizada, colocando o país no topo do consumo de bebidas destiladas do mundo (Gualandro, 1992). Nos últimos anos, com a estabilização econômica, houve aumento da procura por bebidas fermentadas, como a cerveja e o vinho.

O uso excessivo do álcool pode desenvolver alterações em diversos órgãos e sistemas, incluindo o hematopoiético por meio da ação direta do álcool sobre as células precursoras da medula óssea, por lesões hepáticas e por carências nutricionais, como de folato, de ferro e de vitamina B₁₂ (Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 749; Lieber, 1982 p. 318).

A proposta deste artigo é revisar as principais disfunções hematológicas relacionadas ao alcoolismo, os principais achados laboratoriais e o tratamento mais indicado.

O HEMOGRAMA NORMAL

O exame dos elementos do sangue é uma parte importante para a avaliação hematológica.

A morfologia dos eritrócitos e dos leucócitos pode auxiliar no diagnóstico diferencial das doenças, como a presença de esferócitos ou de acantócitos que levam à suspeita de patologias diferentes (Lee, 1993, p.7).

O hematócrito é a proporção do volume ocupado pelas hemácias no sangue total (Lee, 1993, p. 7).

Os índices hematimétricos descrevem as características médias dos eritrócitos. O volume corpuscular médio (VCM) é o volume médio dos eritrócitos. O índice de hemoglobina corpuscular médio (HCM) é a quantidade média de hemoglobina contida em cada célula. O índice de concentração de hemoglobina corpuscular médio (CHCM) é a concentração de hemoglobina média das hemácias. Eles auxiliam na caracterização das hemácias, como macrocíticas, microcíticas (VCM) e normocrômicas ou hipocrômicas (HCM e CHCM) (Lee, 1993, p. 7).

Os reticulócitos indicam a capacidade de reposição dos eritrócitos pela medula frente às agressões como na hemólise, na hipoplasia de medula, dentre outras (Lee, 1993, p. 7).

EFEITOS DO ÁLCOOL NA HEMATOPOIESE

O etanol produz efeitos múltiplos no tecido hematopoiético: 1_ resultante de deficiência nutricional; 2 _ secundários às causas hepáticas 3 _ por ação direta do etanol e de seus metabólitos na medula óssea (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-William, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

ANEMIA

A anemia é freqüente em doentes internados com complicações decorrentes do alcoolismo. Foram relatados casos entre 40% a 60% de pacientes internados por intoxicação aguda pelo álcool; apresentavam também anemia. A queda de hemoglobina pode ocorrer por perdas hemorrágicas (Gualandro, 1992; McGuffin et al., 1975) resultantes de gastrites causadas pela ingestão aguda de etanol; por sangramento de varizes esofago-gástricas secundárias à hipertensão portal; por anemia megaloblástica por deficiência de folato; por anemia ferropriva por carência de ferro (Gualandro, 1992; McGuffin et al., 1975); por anemia leve ou moderada que acompanha doenças inflamatórias crônicas, (principalmente hepatopatias em alcoólatras) e por hemólise geralmente associada à doença hepática (Gualandro, 1992; Lee, 1993, p. 766).

Deficiência de folato

O álcool é uma boa fonte de energia e o paciente, geralmente, não faz uma refeição balanceada por dia, predispondo-se a uma carência de ácido fólico (Gualandro, 1992; Lee, 1993, p. 766; Lieber, 1982, p. 313).

Vários autores verificaram que 20% a 40% dos pacientes internados por complicações decorrentes do alcoolismo apresentavam anemia megaloblástica por deficiência de folato. Ela ocorre mais freqüentemente em pacientes que fazem uso de bebidas destiladas, pois possuem baixos teores de folato. A cerveja tem níveis altos de folato (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984).

Existem evidências de que em parte a deficiência ocorre por alteração de estoque do folato no fígado, por excessiva perda urinária da vitamina e pela inibição da absorção de folato no intestino, principalmente porque a exposição crônica ao etanol inibe a enzima responsável pela hidrolização do folato poliglutâmico em monoglutâmico (Clemens, 1980). Mas, segundo outros autores, o etanol só interfere na absorção do folato quando já existe carência da vitamina (Gualandro, 199; Halsted et al., 1971 e 1974; Weston e Hall, 1987).

Na anemia megaloblástica, por deficiência de folato, a dosagem desse nutriente é baixa e a dosagem de vitamina B₁₂ é normal ou aumentada. O hemograma apresenta anemia (< 12 g/dl nas mulheres e <13 g/dl nos homens); o VCM é elevado (> de 100fl); as hemácias são macrocíticas; pode haver leucopenia (Weston, 1987) e plaquetopenia se a deficiência for muito acentuada; a contagem de reticulócitos é baixa ou normal. Outros exames que estão comumente alterados são: bilirrubina indireta elevada e DHL aumentado; o índice de segmentação dos neutrófilos é aumentado (o encontro de 4 neutrófilos com 5 lobos é considerado hipersegmentação de neutrófilos; encontrando-se um neutrófilo com 6 lobos ou mais, é considerado hipersegmentação de neutrófilos) (Larkin, 1984; Lee, 1993 p. 757).

Em alguns pacientes, outros fatores contribuem para se ter deficiência de folato, como o sangramento gastrintestinal, a hemólise, as infecções, os vômitos e o tratamento com anticonvulsivantes. Alguns pacientes podem ter episódios recorrentes de anemia megaloblástica (Larkin e Watson-Williams, 1984).

A deficiência de vitamina B₁₂ é menos comum em pacientes alcoolistas (Gualandro, 1992; Savage e Lindenbaum, 1986), e deve-se investigar a causa, pois esses doentes podem desenvolver gastrite atrófica, hemorrágica, pancreatite crônica e alteração do íleo. É comum ocorrer deficiência associada de folato e de vitamina B₁₂ (Gualandro, 1992; Lindenbaum, 1980). Nesses casos, as dosagens de ácido fólico e de vitamina B₁₂ são baixas e as outras alterações do hemograma e dos outros exames laboratoriais são iguais as da deficiência de folato (Lee, 1993 p. 745).

Anemia ferropriva

Sempre que se diagnostica uma anemia ferropriva, deve-se investigar a causa, que geralmente é por sangramento. O mais comum em alcoolistas é o sangramento gastrintestinal (Lee, 1993, p. 808; Lieber, 1982, p. 313).

Na deficiência de ferro é característico o achado de hemácias microcíticas e hipocrômicas; o VCM é baixo (< de 80 fl ) e o CHCM também (< de 32 g/dl); a capacidade total de ligação de ferro no plasma é elevada; a saturação de transferrina é reduzida, geralmente abaixo de 16%. Também pode ocorrer deficiência de folato e ferro associado, o VCM fica mais baixo (< 100 fl); a dosagem de folato é baixa, e o perfil de ferro tem as mesmas alterações que em carência de ferro pura (Lee, 1993, p. 808; Beale, 1962).

A ferritina é uma proteína de estoque de ferro (Gualandro, 1992; Lipschitz et al., 1988), presente principalmente no fígado, no baço e na medula óssea. A concentração sérica dela é, geralmente, um bom parâmetro do estoque de ferro e, quando diminuída, é o melhor indicador de carência de ferro. Mas ela pode estar aumentada nos pacientes alcoólatras, pela própria ingestão de álcool. A ferritina regride em duas a três semanas de abstinência (Gualandro, 1992; Lundin et al., 1981; Välimäki et al., 1983; Kristenson et al., 1981).

A anemia secundária às doenças inflamatórias crônicas pode ser de difícil diagnóstico, principalmente na presença de outras anemias, como a deficiência de ferro. Deve ser investigada com mielograma e coloração específica para ferro na medula óssea e com perfil de ferro sérico (Lee, 1993 p. 840).

ALTERAÇÕES DECORRENTES DE ALTERAÇÕES HEPÁTICAS

Hemólise

Um terço dos pacientes com cirrose hepática tem a vida média das hemácias encurtada em grau leve ou moderado e a maioria não tem anemia, pois a medula é capaz de compensar a hemólise.

Não é conhecido o mecanismo pelo qual ocorre a hemólise. O teste de Coombs direto é negativo, e o paciente responde mal ao corticosteróide (Lieber, 1982 p. 313).

Anemia associada a hemácias em alvo

As células em alvo têm aumento de área de superfície da membrana celular pelo aumento da quantidade de colesterol e fosfolípides da camada lipídica da membrana (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

As alterações do conteúdo lipídico são reversíveis quando as hemácias em alvo são transfundidas em pessoas normais. E as hemácias de doadores normais transfundidas nesses pacientes têm vida média encurtada (Cooper, 1980; Cooper et al., 1972; Gualandro, 1992) Geralmente, a hemólise é de baixo grau e não provoca anemia (Gualandro,1992; Lieber, 1982 p. 313).

As causas dessas alterações ainda estão em estudo (Gualandro, 1992; Lieber, 1982 p. 313).

Anemia associada à esteatose _ Síndrome de Ziève

Ziève descreveu uma síndrome caracterizada por anemia hemolítica associada à doença hepática alcoólica. Ele observou nos pacientes com esteatose hepática uma anemia transitória e leve, juntamente com hiperlipidemia e bilirrubinemia. A hemólise era episódica e acompanhava a ingestão excessiva de álcool. A doença hemolítica, a hiperlipidemia e a bilirrubinemia regrediam em poucas semanas. A relação entre a hiperlipidemia e a anemia hemolítica tem sido atualmente contestada (Cooper, 1980; Gualandro, 1992; Lieber, 1982, p. 313; Ziève, 1958).

Anemia associada a spur cells

A hemólise é causada pela presença de eritrócitos com espículas irregulares que tinham aumento de colesterol na membrana, o que altera a arquitetura e diminui a elasticidade da membrana celular.

Ao contrário da hemólise por células em alvo, o paciente apresenta hemólise em grau moderado ou acentuado, levando à anemia. Geralmente está associada à cirrose hepática avançada (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

Anemia por hipofosfatemia

Pacientes alcoólatras com cirrose leve, pancreatopati e cetoacidose também tinham severa hipofosfatemia e anemia hemolítica (Gualandro, 1992; Territo e Tanaka, 1974). Jacobs et al. mostraram que, com a queda importante de fosfato sérico, os níveis de ATP dentro da hemácia caem em níveis críticos e a hemácia deforma-se, resultando em hemólise (Gualandro, 1992; Jacobs e Amsden, 1971; Larkin e Watson-Williams, 1984).

Alterações plaquetárias e coagulopatia

Alguns autores consideram a possibilidade de haver uma redução da sobrevida de plaquetas como conseqüência da coagulopatia (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Pacientes com cirrose hepática têm hemostasia deficiente, facilitando sangramento. Os testes de hemostasia geralmente são alterados.

O fígado é o único responsável pela produção de fibrinogênio e por quase todos os fatores de coagulação. Com o agravamento da doença hepática, todos os fatores de coagulação, exceto o fator VIII, estão reduzidos. O fator VIII é produzido também por outras células, além dos hepatócitos (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 1473).

ALTERAÇÕES POR AÇÃO TÓXICA POR ETANOL SOBRE A MEDULA ÓSSEA

A ingestão de grandes doses de álcool provoca uma redução da celularidade da medula óssea, por ação direta do álcool, e pode afetar as três séries (eritropoiética, granulocítica e megacariocítica) isolada ou concomitantemente. A recuperação ocorre após a suspensão do etanol (Conrad e Barton, 1980; Gualandro, 1992).

Jandl, em 1955, observou um aumento do número de reticulócitos em pacientes que permaneciam em abstinência durante a internação por complicações clínicas relacionadas ao abuso de etanol (Gualandro, 1992; Unger e Johnson Jr., 1974). A reticulocitose também é uma causa de macrocitose comum em alcoolistas e geralmente, em uma semana, a contagem de reticulócitos volta ao normal se o paciente permanecer em abstinência (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

A adição de etanol em culturas celulares de medulas ósseas murina e humana suprimiu a maturação dos precursores eritróides da medula óssea, confirmando a ação tóxica do álcool sobre essas células (Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313; Meagher et al., 1982).

Macrocitose do alcoolismo

Vários autores observaram a presença de hemácias macrocíticas e o aumento de VCM (> 100 fl) em um grande número de pacientes, que ingeriam elevadas quantidades de álcool todos os dias, variando sua freqüência de 20% a 96% nos diversos estudos apresentados. A dosagem de folato era normal e a administração de folato não reverteu a macrocitose (Breedved et al., 1981; Gualandro, 1992; Khaund, 1978; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313; Morin e Porte, 1976; Potamianos et al., 1985; Sëppa et al., 1996; Tonnensen et al., 1986; Unger e Johonson,1974; Wu et al., 1975; Wu et al., 1974; Sëppa et al., 1992).

A elevação do VCM sem relação com a anemia é a alteração hematológica mais freqüente no alcoolismo. Mas ela só ocorre com a ingestão prolongada de quantidades superiores a 60 g de etanol por dia, por períodos prolongados (Alling et al., 1984; Gualandro, 1992; Lindenbaum, 1980; Whitehead et al., 1978; Wu et al., 1975; Irwing et al., 1988).

A macrocitose não serve para controlar o consumo de álcool porque leva de 2 a 4 meses para regredir após a abstinência, período que leva para a substituição das hemácias no sangue periférico (Gualandro, 1992; Lieber, 1982, p. 313; Tonnensen et al., 1986).

Comumente, não está associada à anemia e à doença hepática; existe uma alteração nos lípides da membrana eritrocitária, mas não está ainda provada que é a causa da macrocitose. O mecanismo que leva ao seu aparecimento ainda necessita de maiores estudos (Aliing et al., 1984; Clemns e Barton, 1980; Halsall e Peters, 1971; Gualandro, 1992; Larkin-Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313). Ocorre em 40% a 96% dos alcoólatras crônicos.

PLAQUETOPENIA

Vários autores descreveram que a incidência de plaquetopenia em pacientes internados com intoxicação aguda por etanol é grande, entre 14% e 82% (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313). Mas em pacientes alcoólatras crônicos que não apresentavam intoxicação alcoólica e com estado nutricional normal, a incidência ficava entre 3% e 43% (Lieber, 1982, p. 131). Não foram encontrados sinais de deficiência de folato ou outras causas de plaquetopenia em todos os trabalhos. Não havia correlação com a presença de anemia ou disfunção hepática. Geralmente, não apresentam hemorragias, e a contagem plaquetária volta ao normal dentro de uma semana após a suspensão do álcool (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313).

Estudos in vitro e em animais de experimentação mostram que o etanol em dose elevada é capaz de inibir o crescimento de colônias de megacariócitos. Como o etanol inibe a plaquetogênese ainda não está bem estabelecido, mas talvez o principal efeito seja uma diminuição da síntese de proteínas e diminuição da produção de plaquetas (Gualandro, 1992; Levine et al., 1986; Lieber, 1982, p. 313).

Várias outras causas, como a deficiência de folato, o hiperesplenismo, a septicemia por gram-positivos ou gram-negativos e a coagulação intravascular disseminada associada à septicemia, ao choque ou à cirrose podem provocar plaquetopenia, sem relação com a intoxicação aguda pelo álcool.

Pacientes com ingestão crônica de álcool também podem ter plaquetopenia da mesma forma que aqueles com ingestão aguda de etanol. Esses pacientes podem ter mais sangramento mucoso-cutâneo, geralmente, por terem deficiência de folato concomitante. A recuperação da contagem e da função plaquetária ocorrem entre 6 e 14 dias de abstinência e reposição de folato (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Alguns pacientes podem ter sangramento mesmo com o número de plaquetas normais, devido à função plaquetária alterada, que deve ser investigada detalhadamente (Larkin e Watson-Williams, 1984).

LEUCÓCITOS

Pacientes alcoólatras crônicos podem desenvolver granulocitopenia e leucopenia em associação à intoxicação pelo etanol. Não foram encontradas causas para essas alterações, pois os níveis de folato eram normais, não apresentavam esplenomegalia, que levaria ao hiperesplenismo (remoção anormal das células do sangue periférico e sua destruição) e apenas a sinais leves de doença hepática. A celularidade da medula óssea estava diminuída, e com a abstinência houve recuperação da medula em 5 a 7 dias (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Estudos feitos in vitro mostraram que doses elevadas de álcool inibem a granulopoiese, mesmo com a presença de nutrientes essenciais, como o ácido fólico, sugerindo efeito direto do etanol sobre os precursores granulocíticos (Gualandro, 1992; Tisman e Herbert, 1973).

Alguns autores também citam leucopenia severa ou não em pacientes alcoólatras que apresentavam infecções bacterianas (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 , p. 313; Grimsley, 1995; Perlino e Rimland, 1985).

O etanol também é implicado na aderência deficiente dos neutrófilos às paredes do endotélio e sua migração mais lenta dentro dos tecidos (Larkin e Watson- Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313). Entretanto, a fagocitose e a atividade bactericida não estão diminuídas nos granulócitos dos pacientes estudados. Não se conhece o mecanismo envolvido nessas alterações (Larkin e Watson-Williams, 1984). A maioria dos pacientes desenvolve neutropenia e leucopenia em grau leve, mas alguns podem ter septicemias graves (Perlino e Rimland, 1985).

O efeito do etanol sobre os linfócitos e sobre o sistema imune tem sido menos descrito e parece haver uma diminuição do número de linfócitos T em alcoolistas (Larkin e Watson-Williams, 1984).

TRATAMENTO

Nos casos de anemia megaloblástica, o mais importante é a reposição total dos estoques da vitamina. É necessário definir qual a vitamina deficiente para a adequada reposição. Pacientes com níveis de vitamina B₁₂ baixos, tratados com ácido fólico sem a reposição de vitamina B₁₂, têm uma resposta parcial ao tratamento e podem desenvolver manifestações neurológicas durante o tratamento. Se for necessária a reposição de ácido fólico e de vitamina B₁₂ concomitantemente, deve-se sempre começar com a administração de vitamina

B₁₂ em primeiro lugar, para não ocorrerem manifestações neurológicas. Também é necessária a correção dos problemas de base que contribuíram com a deficiência, como hemorragias, vômitos e infecções. Transfusões de sangue são raramente necessárias, só em anemias muito intensas (Lee, 1993, p. 745).

A reposição de ácido fólico é feita por via oral, na maioria dos casos em doses de 1 a 5 mg/dia, até a completa recuperação da anemia. O comprimido disponível no mercado é de 5 mg. Quando o paciente não modifica seus hábitos alimentares ou se a causa da deficiência de folato não pode ser corrigida, como em síndromes de má-absorção e anemias hemolíticas, ou se necessita tomar anticonvulsivantes por longo período, suplementa-se com 5 mg de ácido fólico diariamente por período indeterminado. A via endovenosa só deve ser utilizada em pacientes que não possam receber medicação por via oral (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993, p. 745).

Se a causa da deficiência de vitamina B₁₂ for uma alteração gástrica permanente, como a gastrite atrófica, o paciente deve receber a vitamina ao longo da vida. A via de administração de escolha é a intramuscular de 1.000 mg ou 5.000 mg de vitamina (dosagens encontradas no mercado). Para o início do tratamento, existem vários esquemas de reposição. Os mais utilizadas são: uma injeção diária por 7 dias ou 4 injeções semanais. Depois de se corrigir a anemia, faz-se manutenção com uma injeção intramuscular ao longo da vida (Lee, 1993, p. 745).

A anemia ferropriva pode ser tratada com a administração de sulfato ferroso ou fumarato ferroso (disponíveis no Brasil) em doses de 30 mg a 60 mg de ferro elementar por dia (a maioria dos comprimidos tem 40 mg de ferro elementar). A absorção é melhor em jejum, mas a intolerância gástrica leva ao abandono do tratamento. A aderência é melhor se administrado durante as refeições. Após a correção da anemia, deve-se administrar o ferro por mais 3 a 4 meses para reposição do estoque de ferro, prevenindo novas quedas de hemoglobina (Lee, 1993, p. 808).

A utilização de ferro por via intramuscular ou endovenosa deve ser reservada apenas quando existe má-absorção comprovada ou se a velocidade de reposição com ferro oral for menor que a perda sangüínea. Os efeitos adversos são importantes, como anafilaxia, aparecimento de câncer no local da aplicação no músculo, gosto metálico, vômito e dor abdominal (Lee, 1993, p. 808).

A ação tóxica direta sobre a medula óssea é revertida com a abstinência. Geralmente, a leucopenia, a granulocitopenia e a anemia são de grau leve, não necessitando de tratamento especial (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Se a contagem de plaquetas for menor que 100 x 10³/ml, deve-se evitar as injeções intramusculares. A reposição de plaquetas só deve ser feita se houver sangramento, pois a reposição profilática de plaquetas pode provocar reações como febre, rash cutâneo, tremores e produção de anticorpos antiplaquetas dificultando futuras transfusões (Lee, 1993, p. 1329).

A macrocitose reverte-se em 2 a 4 meses com a abstinência, não necessitando de tratamento especial (Larkin e Watson-Willliams, 1984; Lee, 1993, p. 745).

As complicações decorrentes da disfunção hepática são de difícil tratamento e dependem do controle da doença hepática (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993, p. 1473).

CONCLUSÕES

A anemia em pacientes alcoolistas é freqüente em pacientes internados por complicações clínicas ou por infecções. Mas é difícil comparar pacientes internados com os que fazem acompanhamento ambulatorial.

Existem poucos estudos na literatura mundial com pacientes em tratamento ambulatorial. Eichner e Hillman (1972) compararam um grupo internado e outro não. Foram encontrados 62% de anemia nos internados e, nos pacientes de ambulatório, foram de 11% em indivíduos mal nutridos e de 5% nos que tinham um estado nutricional normal.

No grupo de nível socioeconômico mais baixo, a anemia ocorria principalmente por carência de ferro secundária às complicações hemorrágicas e, em seguida, pela deficiência de folato (Eichner e Hillman, 1972; Gualandro, 1992).

Um estudo brasileiro em pacientes ambulatoriais foi feito por Gualandro, em 1992, no Grupo Multidisciplinar de Estudos em Alcoolismo Farmacodependências (GREA) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Os resultados obtidos foram semelhantes aos do trabalho de Eichner e Hillman com os pacientes ambulatoriais (Eichner e Hillman, 1972; Gualandro, 1992).

Uma grande parte dos hepatopatas tem hemólise em grau baixo. Como a medula óssea é capaz de compensar a destruição das hemácias, o paciente não tem anemia (Lieber, 1982, p. 313).

Se a hemólise suplantar a habilidade de a medula em manter a taxa de hemoglobina, ocorrerá a anemia hemolítica e um novo patamar será atingido com nível mais baixo de hemoglobina (Larkin e Watson -Williams, 1984; Lee, 1993).

Deficiências nutricionais, infecções ou hipoplasia por ação direta do álcool impedem a maturação dos precursores eritróides e torna a anemia mais severa (Larkin e Watson-Williams, 1984).

O tratamento das doenças associadas ao alcoolismo, como hemorragias gastrintestinais e carências nutricionais, reverte a anemia (Lieber, 1982 p. 313).

Silvia Filomena Paladino¹

Aluna de pós-graduação pela área de concentração de Hematologia, da disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP.

Endereço para correspondência: Laboratório de Hematologia Geral
Prédio dos Ambulatórios do Hospital das Clínicas
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 155 _ 1º andar, bloco 4, sala 66 _ CEP 05403-000 _ São Paulo, SP

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REFÊRENCIAS

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